Skillnad mellan ödem och svullnad

Ödem vs svullnad

Ödem och svullnad är samma sak. Ödem är den vetenskapliga termen medan svullnad är lekperioden.

Ödem eller svullnad är en konsekvens av akut inflammation. Akut inflammation är en fysiologisk reaktion av kroppen mot skada. Skadliga ämnen skadar vävnaderna. De utlöser frisättningen av histamin från mastceller, blodkärlfoderceller och trombocyter. Det finns en initial reflex sammandragning av kapillärbädden för att begränsa inträde av skadliga ämnen i blodflödet. Histamin och serotonin frigjord från mastceller, kapillära endotelceller[1], och blodplättar slappna av kapillärer och öka kapillärernas permeabilitet. Dessa celler innehåller en förformad mängd av dessa vasoaktiva ämnen som är redo att släppas vid ett ögonblick. Detta markerar inledningen av vätskeutandning. Histamin är den viktigaste inflammatoriska mediatorn som frigjorts under den omedelbara fasen av akut inflammatorisk reaktion. Under den latenta fasen ökar andra mer potenta inflammatoriska mediatorer som serotonin, leukocytproteiner, bradykininer, Kallikrein, arakidonsyraderivat, leukotriener och akutfasproteiner ytterligare kapillärpermeabilitet och trombocytaktivering. Därför en stor mängd vatten och elektrolyter läcka in i inflammerade vävnader. När vattnet rör sig ut, hydrostatiskt tryck Inuti kapillärerna går ner. Därför, osmotiska tryck Inuti och utanför kapillärerna utjämnas. Detta blir slutet på vattenrörelsen om det bara är vatten som rör sig genom kapillärväggarna. Vid akut inflammation är det inte fallet. Genom utvidgade luckor i blodkärlets väggfoder, proteiner läcka ut. Dessa proteiner drar ut vatten i vävnaderna. Det här kallas hydrofil interaktioner. Proteinfördelning på grund av vävnadskada ökar denna vattenrörelse ytterligare. Vid kapillärbäddens venösa ände går inte vatten i cirkulationen eftersom vatten hålls kvar i vävnaden genom elektrolyter och proteiner. Därför är mängden vätska som kommer ut från kapillärernas artärände större än mängden vatten som kommer in i den venösa änden av kapillärerna. Således uppträder svullnad.

Vätska läckage är inte det enda som sker under akut inflammation. Vanligtvis är blodkärlens väggfoder och cellmembran av blodkroppar är negativt laddade och håller dem åtskilda. Vid inflammation förändras dessa avgifter. Förlust av vätska från blodflödet vid inflammerade ställen stör det laminära blodflödet[2]. Inflammatoriska mediatorer främjar roulauxbildning. Alla dessa förändringar drar cellerna mot kärlväggen. vita blod celler binda till integrinreceptorer på kärlväggen, rulla längs väggen och gå ut i inflammerad vävnad. Röda blodkroppar sprutar ut genom klyftan (diapedesis). Det här kallas cellulärt exsudat. En gång utanför migrera vita blodkroppar mot det skadliga medlet längs koncentrationsgradienten av kemikalier som frigörs av medlet. Det här kallas kemotaxi. Efter att ha nått agenten uppslukar vita celler och förstör agenterna. Övergreppet av vita celler är så allvarligt att omgivningen av frisk vävnad också blir skadad. Enligt typen av det skadliga medlet varierar typen av vita celler som kommer in på platsen. Upplösning, kronisk inflammation, och abscess bildning är känd uppföljare av akut inflammation.

1. Skillnad mellan epitel och endotelceller 

2. Skillnad mellan laminatflöde och turbulent flöde