Skillnad mellan koagulation och koagulering

Koagulation mot koagulering

Koagulation och koagulering är samma fenomen. Medicinsk term är koagulering medan lay termen koagulerar. Clotting är en lätt term och läkare är inte ovanstående med det.

Clotbildning är en av de viktigaste skyddsmekanismerna i kroppen. Det förhindrar utblodning av blödning och infektion, och det är ett kritiskt steg i sårläkning. Det ger ramarna för eventuell migrering av aktiv delning epiteliala celler och fibroblaster som föregår sårläkning.

När det finns skador på ett blodkärl, den exponerar det högreaktiva extracellulära matrismaterialet till blodcellerna. Det finns många bindningsställen för blodceller i det extracellulära materialet. Trauma skadar också blodcellerna. Dessa händelser utlöser trombocyt aktivering och aggregering. Skadade blodplättar och endotelceller utsöndra inflammatoriska mediatorer som i sin tur aktiverar blodceller för att producera olika potenta kemikalier. Dessa kemikalier aktiverar i sin tur fler blodplättar och leder till bildandet av en trombocytplugg. Denna del av koagulering är helt beroende av blodplättarnas antal och funktion. Därför låg blodplättsmängd (Trombocytopeni) eller dålig trombocytfunktion (trombasteni) orsakar fördröjd bildning av trombocytproppen. Detta kan detekteras genom långvarigt blödningstest. En liten prick görs på öronlocket, och den tid det tar för blödningen att sluta först tas som blödningstiden. 

Nästa steg av koagulering är den korrekta koaguleringskaskaden. Koagulation kan ske längs två huvudvägar. De är den inneboende och extrinsiska vägen. Det finns olika koagulationsfaktorer som produceras av lever och de är avgörande för koagulationsprocessen. Frånvaron av dessa koagulationsfaktorer påverkar koagulering. Frånvaro av faktor VIII orsakar hemofili A. Frånvaro av faktor IX orsakar hemofili B (Julsjukdom). (Läs Skillnad mellan hemofili A och B). Dessa störningar förlänger protrombintidstestet, vilket är standardtestet som vanligtvis gjorts för att bedöma koagulationsstörningar.

Den extrinsiska vägen är också känd som vävnadsfaktorvägen. Vid trauma, när vävnaderna blir skadade utsätts en mycket reaktiv vävnadsfaktor. Detta aktiverar faktor X i närvaro av faktor VII och kalciumjoner. Den inneboende vägen involverar många koagulationsfaktorer än den extrinsiska vägen. Det börjar med att faktor XII aktiveras efter kontakt med skadat vaskulärt endotel. XIIa aktiverar faktor XI som i sin tur aktiverar faktor IX i närvaro av faktor VIII, kalciumjoner och fosfolipider. Aktiverad faktor IXa aktiverar faktor X. Faktor X-aktivering markerar inmatningen i det sista steget i koaguleringskaskaden, vilket är den gemensamma vägen.

Aktiverad faktor Xa omvandlar protrombin till trombin i närvaro av faktor V, kalciumjoner och fosfolipider. Trombin omvandlar fibrinogen till fibrin. Trombin aktiverar också faktor XIII och hjälper till med tvärbindning av fibrin. Resultatet är ett komplext fibrin meshwork. Blodcellerna fästs i nätverket och en definitiv koaguleringsform.

Läs mer:

1. Skillnad mellan trombos och embolism